中年期の心臓トロポニンIレベルと晩年期の認知症リスク、認知機能低下、脳萎縮の関連性
TOPLINE: 中年期の心臓トロポニンI高値は認知症リスク上昇と関連
中年期における心臓トロポニンIレベルの上昇（無症候性心筋損傷を示唆）は、晩年期の認知症リスクの増加、認知機能低下の加速、および脳萎縮の拡大と関連していました。これらの違いは、診断の最大25年前から明らかでした。
METHODOLOGY: 前向き研究による評価
研究者らは、中年期における心臓トロポニンIレベルの上昇によって示される無症候性心筋損傷が、認知機能低下の加速、構造的脳容積の縮小、および認知症リスクの増加を予測するかどうかを評価するための前向き研究を実施しました。
対象者: Whitehall II研究から募集された5985人の英国公務員参加者（ベースライン時45-69歳）。
追跡期間: 2023年3月まで中央値24.8年間追跡。
条件: 全員がベースライン時に認知症および心血管疾患がなく、心臓トロポニンIレベルが測定されました。
認知機能評価: 1997年から2022年の間に6回の臨床検査で、記憶、実行機能、流暢性領域を評価する包括的なテストバッテリーにより評価されました。
TAKEAWAY: 心臓トロポニンIレベルと認知機能・脳構造への影響
認知症リスク: ベースライン時の心臓トロポニンIレベルが2倍になるごとに、認知症リスクが10%上昇しました（ハザード比1.10; 95% CI, 1.03-1.17）。5.2 ng/Lを超えるレベルは、2.5 ng/L未満のレベルと比較して38%高いリスクをもたらしました。
認知機能低下: 心臓トロポニンIレベルが5.2 ng/Lを超える参加者は、2.5 ng/L未満の参加者と比較して、80歳で0.10 SD低い全般的認知zスコア（95% CI, 0.02-0.18）、90歳で0.19 SD低いスコア（95% CI, 0.03-0.35）を示しました。これは、それぞれ約1.4年および2年の加速された認知老化に相当します。
脳構造変化: 心臓トロポニンIレベルが5.2 ng/Lを超える参加者は、2.5 ng/L未満の参加者と比較して、灰白質容積が0.64%低く、海馬萎縮のリスクが18%高かった。これは、それぞれ2.7年および3年の年齢効果に相当します。
早期検出: 心臓トロポニンIレベルは、認知症を発症した人の方が対照群よりも一貫して高く、診断の7年から25年前に検出可能であり、臨床発症に先行する長期的な上昇を示唆しています。
IN PRACTICE: 臨床的意義
「中年期における高感度アッセイを用いた心臓トロポニンIの測定は、認知機能低下および認知症のリスクがある集団の早期特定に有用である可能性がある」と著者らは述べています。
LIMITATIONS: 研究の限界
長期追跡にもかかわらず、病気や死亡による脱落のため、認知症患者と対照者のトロポニン軌道の違いを過小評価している可能性があります。
主に白人公務員のコホートの包含は、一般化可能性を制限する可能性があります。
- 観察研究のデザインは因果関係の推論を排除します。
SOURCE: 研究情報
この研究は、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドン精神医学部門のYuntao Chen氏らが主導しました。2025年11月6日にEuropean Heart Journalにオンライン公開されました。