マウス研究がうつ病および不安様症状の根底にある可能性のある分子メカニズムを明らかに

ATPシグナル伝達とうつ病・不安の関連性:雄マウスを用いた研究

Southern Medical UniversityのTian-Ming Gaoらは、JNeurosciの論文で、アデノシン三リン酸(ATP)シグナル伝達がうつ病と不安にどのように関連するかを雄マウスを用いて調査しました。ATPはエネルギー供給だけでなく、ニューロン間のコミュニケーションもサポートする分子です。研究者たちは、うつ病に関与する脳領域である海馬におけるATPシグナル伝達に焦点を当てました。

主な研究結果

長期ストレス後にうつ病様・不安様症状を発症しやすい雄マウスでは、ATPレベルが低く、ATP放出に関与するタンパク質であるコネキシン43(connexin 43)の発現が減少していました。

研究チームが別のマウス群でATPを放出する細胞内のコネキシン43を遺伝的に抑制または削除したところ、これ単独でうつ病様・不安様行動ATPレベルの低下を引き起こしました。

  • これらの知見を統合すると、ストレスを受けたマウスにおいて、海馬のコネキシン43を回復させると、ATPレベルが正常に戻り、行動結果が改善されました。

Gao氏は、「これは、海馬におけるATP放出の欠損がうつ病様・不安様行動の両方を引き起こす初の直接的な証拠であり、これらの状態に共通する分子経路を明らかにしました」と述べています。また、コネキシン43がこのメカニズムに関与するという発見は、うつ病と不安が同時に発生した場合の潜在的な治療標的を示唆していると強調しています。今後の研究では、両性での評価を計画しているとのことです。

元記事:Mouse study reveals molecular mechanism that may underlie depressive and anxiety-like symptoms